Äkillinen keuhkojen toiminnan romahtaminen on yleinen kuolinsyy, joka voi olla seurauksena useasta taustalla olevasta sairaudesta.

Kun jokin osa keuhkoista ei enää pysty toimittamaan happea verenkiertoon, keuhkoilla on kyky siirtää verenkierto vahingoittumattomiin ja hyvin hapetettuihin keuhkojen osiin supistamalla umpeen vahingoittuneen alueen verisuonisto.

Jos tämä mekanismi ei jostain syystä esimerkiksi vakavan infektion aikana toimi, veren happipitoisuus elimistössä voi romahtaa potilaan henkeä uhkaavan alhaiselle tasolle. Vakavimmissa tapauksissa elämää voidaan pitää yllä vain paineistetulla happilisällä tai hengityskoneella, jos sellainen on saatavilla.

Science Advances-tiedelehdessä juuri raportoitu tutkimus antaa viitteitä siitä, kuinka verisuonia ympäröivät solut toteavat äkillisen hapenpuutteen ja reagoivat tilanteen edellyttämällä tavalla.

Kriittiseksi solun osaksi hapenpuutteen toteamisessa ja siihen reagoimisessa on paljastunut solun mitokondrio, joka käyttää suurimman osan solun tarvitsemasta hapesta polttaessaan rasvoja ja hiilihydraatteja tuottaessaan soluille niiden tarvitsemaa energiaa.

Tämä nyt kuvattu äkillisen hapenpuutteen nopea tunnistusmekanismi on täysin erillinen hyvin tunnetusta kroonisesta hapenpuutteesta johtuvasta stressireaktiosta (chronic hypoxia response), jonka kuvaamisesta myönnettiin Nobelin lääketieteen palkinto vuonna 2019.

Nyt kuvatun akuutin hapenpuutteen aiheuttaman reaktion solutason mekanismin selvittäminen voi mahdollisesti johtaa tulevaisuudessa uusien hoitomuotojen kehittämiseen. Hoidot perustuisivat AOX-entsyymiin tai muihin mitokondriaalisiin tekijöihin, jotka parantavat solujen hapensaantia, kun keuhkojen toiminta äkillisesti romahtaa.

Tutkimuksen on pääosin tehnyt tohtori Natascha Sommer Saksan Giessenissä toimivasta Justus Liebig -yliopistosta osana kansainvälistä konsortiota, jota johtavat tohtori Marten Szibor Tampereen yliopistosta ja professori Norbert Weissmann Giessenistä. Tutkimuksessa on ollut mukana myös muita laboratorioita Saksasta ja Ruotsista.

Tohtori Marten Szibor, joka kuuluu professori Howy Jacobsin mitokondriotutkimusryhmään Tampereen yliopistossa on ollut tutkijoiden etunenässä kehittämässä menetelmää, jolla tutkitaan mitokondrion osuutta ja roolia elimistön normaalitoiminnoissa ja sairauksissa.

Menetelmä perustuu vaihtoehtoisen oksidaasin, AOX:n, ilmentämiseen solussa niin sanottuna ohitusentsyyminä mitokondrion hapetustoimintojen viimeisissä vaiheissa. AOX-entsyymiä ei ole ihmisissä eikä muissa nisäkkäissä, mutta se löytyy esimerkiksi kasveista, sienistä ja monista meressä elävistä selkärangattomista eliöistä, joista AOX-geeni voidaan eristää.

Tutkimuskonsortio on osoittanut, että keuhkojen äkillisestä hapenpuutteesta johtuva verisuonien supistuminen estyy, kun solut ilmentävät AOX-entsyymiä.

– Nyt tehty tutkimus lisää erityisesti ymmärrystä mitokondrioiden roolista solujen terveyden ylläpitäjinä: ei pelkkinä energiantuotannon keskuksina vaan paikkana, jossa erilaiset solusignaalit liitetään toisiinsa vaikuttamaan solun käyttäytymiseen, ja mihin lääketieteen avulla voidaan vaikuttaa ja näin korjata toimimattomia tai väärin toimivia solun mekanismeja, professori Howy Jacbos toteaa.

Oletko lääkäri, hammaslääkäri, proviisori tai farmaseutti? Kirjautumalla saat kaikki Mediuutisten digisisällöt käyttöösi maksutta.