Säännöllinen liikunta säätelee raudan varastointia ja kuljetusta sekä aivoissa että lihaksissa, osoitti Itä-Suomen yliopiston tuore kokeellinen tutkimus.

Lisäksi selvisi, että hepsidiinin määrä aivokuorella vähenee säännöllisen liikunnan vaikutuksesta.

Tulokset viittaavat siihen, että liikunta vaikuttaa aivojen rautatasapainoon säätelemällä hepsidiinin määrää erityisesti IL-6:n välityksellä.

Ikääntymiseen ja Alzheimerin tautiin liittyy aivojen rauta-aineenvaihdunnan ja raudan kertymisen häiriöitä, joiden taustalla olevat solutason mekanismit tunnetaan kuitenkin vielä huonosti. Tiedetään, että tärkeimmän raudan säätelyproteiinin, hepsidiinin, tuotantoon vaikuttaa sekä raudan määrä verenkierrossa että elimistön tulehdustila.

Hepsidiinin tuotantoon aivoissa osallistuu erityisesti tulehdustilaa säätelevä sytokiini interleukiini-6 (IL-6), jonka tiedetään säätelevän myös aivojen ja lihasten välistä viestintää.

Säännöllisellä liikunnalla on hyödyllisiä vaikutuksia raudan aineenvaihduntaan ja tulehduksen ehkäisyyn, mutta liikunnan merkitys aivojen rautatasapainolle ja Alzheimerin taudin kehittymiselle on edelleen epäselvä.

Nyt julkaistussa kokeellisessa tutkimuksessa tarkasteltiin säännöllisen liikunnan vaikutusta raudan aineenvaihduntaan Alzheimerin tautia mallintavilla 5xFAD-siirtogeenisia hiirillä sekä villityypin hiirillä.

Kuusi kuukautta kestäneen tutkimuksen aikana puolet hiiristä sai juosta mielin määrin juoksupyörässä. Raudan ja rautaan liittyvien proteiinien pitoisuuksia analysoitiin sekä aivoista että lihaksista. Kokeessa tutkittiin myös raudan mahdollista osallistumista aivojen ja muun elimistön yhteydenpitoon säännöllisen liikunnan aikana.

Tutkimuksessa tehdyt havainnot auttavat ymmärtämään paremmin, miksi säännöllinen liikunta voi hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä. Tutkimuksen tulokset voivat myös avata uusia näkökulmia hermostoa rappeuttavien sairauksien ehkäisyyn ja hoitoon.

Tutkimuksen tulokset on julkaistu International Journal of Molecular Sciences -lehden erikoisnumerossa Redox Active Metals in Neurodegenerative Diseases: Therapeutic implications.

Tutkimusta tukivat Suomen Akatemia, Sigrid Juséliuksen säätiö, Suomen kulttuurirahasto ja Itä-Suomen yliopisto.

LUE SEURAAVAKSI: